Mulige årsaker til Alzheimers sykdom

Til tross for hvor vanlig Alzheimers sykdom er, mangler vi fortsatt en grundig forståelse av hva som ligger bak tilstanden. Men selvfølgelig er det noen få teorier på dette.

1. Avleiringer av Amyloid-β

Amyloid-β er en klebrig substans produsert i hjernen som et biprodukt av normal nevronaktivitet.

Vanligvis kommer gliaceller – en gruppe spesielle celler i hjernen som fungerer som en slags  søppelmenn – ut om natten for å fjerne disse avleiringene. Dette forhindrer dem i å bygge opp og forårsake skade på nevronene.

Når vi blir eldre fungerer dessverre ikke søppelmennene like effektivt som de pleide å gjøre, slik at Amyloid-β kan bygge seg opp og danne tykke plaketter på nervecellene.

Til slutt fører dette til at nervecellen dør av og at blodomløpet svekkes.

Etterhvert som flere av disse cellene fortsetter å dø, begynner vi å se en økning i symptomene på Alzheimers sykdom.

Dette gjør at Amyloid-β er et primært behandlingsmål for leger som prøver å behandle eller forhindre tilstanden.

2. Floker av TAU-proteiner

En annen potensiell årsak til Alzheimers sykdom er en opphopning av et annet stoff i hjernen, kjent som TAU-proteiner [3].

Disse proteinene er ennå ikke ordentlig forstått av forskere, og er faktisk forbundet med mange andre medisinske tilstander. Tilstander som involverer problemer med disse proteinene blir referert til som tauopatier.

Proteiner er livets viktigste byggeklosser – mye av det vi er laget av kan destilleres ned til et protein. Disse TAU-proteinene er bare en type av alle de ulike proteinene som utgjør kroppen vår. Når de begynner å bryte ned, danner de uorganiserte «floker».

De er egentlig «knuter i nervecellene», og svekker de berørte cellenes evne til å fungere normalt.

Noen eksperimentelle medisiner som retter seg mot disse TAU-flokene er for tiden i testfasen, og noen av de mest lovende kandidatene kommer fra den naturlige verden i form av plantebaserte kjemikalier.

3. Svak blodstrømning til hjernen

Når vi blir eldre kan blodomløpet til hjernen begynne å avta.

Blod bringer med seg næringsstoffer og oksygen til cellene. Det er også ansvarlig for fjerning av avfallstoffer og giftige biprodukter.

Tenk på det som å bo i en by: Husene våre er celler, og blodomløpet er som veisystemet.

For å få i oss det vannet og den maten vi trenger, må vi bygge en vei som forbinder huset vårt med resten av byen. Vi trenger også disse veiene slik at søppelbilene kan komme og hente avfallet vi kastet ut kvelden før.

Dersom veien av en eller annen grunn blir blokkert, mister vi tilgangen på mat, samtidig som at søppelet vårt begynner å hope seg opp utenfor huset.

Hvis dette pågår over lengre tid, vil vi til slutt dø, enten av sult eller fra en infeksjon forårsaket av det råtnende avfallet.

Noe lignende kan skje i hjernen. Hvis blodomløpet blir flaskehalset for lenge, vil nevronene dø av giftig overbelastning og mangel på næringsstoffer eller oksygen.

Dette kan være relatert til de patologiske prosessene som foregår med Alzheimers sykdom.

Å forbedre blodstrømmen til hjernen er derfor et av de primære målene til helsepersonell når de behandler tilstanden.

4. Dysfunksjonelle gliaceller

Husker du søppelmennene vi nevnte tidligere?

Dette er gliacellene.

De er den mest solide celletypen i hjernen og med god grunn.

Disse har som oppgave å holde den funksjonelle delen av hjernen, nevronene, i optimal arbeidskapasitet – dette gjør de ved å bekjempe patogener, fjerne døde nevroner, holde nevronene på plass, ta med seg oksygen og næringsstoffer og mer!

Så snart gliacellene slutter å gjøre jobben sin, begynner nevronene å bryte ned og forårsake alle slags kognitive problemer. Dette inkluderer Alzheimers sykdom eller andre former for demens.

Alt som forbedrer gliacellenes helse og funksjon er nyttig for å motvirke prosessene bak Alzheimers sykdom.

5. Oksidativ skade

Vi trenger alle oksygen for å overleve, men visste du at det også utgjør hovedårsaken til at vi blir eldre?

Oksidativ skade refererer til en spesiell type kjemisk reaksjon kjent som «oksidasjon».

Passende navn, ikke sant?

Oksidasjon skjer når molekyler stjeler elektroner fra andre molekyler. Når dette skjer, begynner molekylene som fikk elektronene sine stjålet å bryte ned og falle fra hverandre. Hvis tilstrekkelige mange av en celles molekyler påvirkes, kan cellen ende opp med å dø.

Når disse molekylene er de som utgjør utsiden av nervecellene våre, blir dette et stort problem.

Oksidativ skade oppstår når giftige forbindelser som Amyloid-β, melkesyre, tungmetaller eller andre frie radikaler får lov til å bygge opp utenfor cellen.

Over tid kan oksidativ skade være en risikofaktor for Alzheimers sykdom.

Behandling som har antioksidative egenskaper er en vanlig metode for å beskytte hjernen, så vel som alle andre organer i menneskekroppen. Dette er en av styrkene som den naturlige verden tilbyr oss, fordi enkelte planter har et høyt innhold av antioksidanter.

Hvordan hjelper CBD mot Alzheimers sykdom?

CBD tilbyr noen interessante fordeler med hensyn til Alzheimers sykdom.

Det som gjør denne kjemiske forbindelsen så nyttig er at i stedet for å ha bare én handling, som er tilfellet med mange medisiner, tilbyr den et bredt spektrum av effekter som håndterer ulike faktorer forbundet med Alzheimers.

Denne kombinerte effekten gjør de samlede fordelene langt sterkere.

Ideen om å bruke flere samtidige og komplementære mekanismer for å oppnå det samme utfallet er veletablert i det medisinske samfunnet og er den primære behandlingsmetoden for andre komplekse medisinske forhold, som for eksempel antibiotikaresistent infeksjon og kreft.

1. CBD beskytter hjernen fra Amyloid-β

En studie viste at celler som var forhåndsbehandlet med CBD klarte å motstå de skadelige effektene av Amyloid-β.

Andre studier har funnet at CBD og noen av terpenene som finnes i cannabisplanten har evne til å hemme et enzym kjent som acetylkolinesterase.

Dette enzymet er ansvarlig for å bryte ned nevrotransmitteren acetylkolin, som spiller en sentral rolle i dannelse og gjenoppdagelse av minner. Det er spesielt aktivt i en region av hjernen kjent som hippocampus, som er det første området som viser tegn på skade under Alzheimers sykdom.

Det antas at dysfunksjonell acetylkolin spiller en rolle i dannelsen av Amyloid-β-avleiringer [18].

En av de viktigste metodene for behandling av Alzheimers sykdom er å forbedre funksjonen til acetylkolin. Dette gjøres vanligvis ved å hemme nedbrytningen av acetylkolin forårsaket av det ovennevnte enzymet, acetylkolinesterase. Dette kan redusere oppbyggingen av skadelig Amyloid-β, og forbedrer også minnefunksjonen ved å øke nivåene av acetylkolin totalt sett.

Mange terpener i fullspektrede CBD-oljer har vist seg å hemme acetylkolinesterase, inkludert:

• Δ-3-karen [5]
• 1,8-cineol [5]
• Limonene [5]
• Thymol [6]
• y-terpinen [6]

Både CBD og THC hemmer også acetylkolinesterase, noe som bidrar til å øke acetylkolin og samtidig redusere produksjonen av skadelig Amyloid-β [10].

Ulike cannabinoider har også vist seg å ha en spesifikk aktivitet i hippocampus, og dette kan kjennetegne en dypere støttemekanisme [11].

2. CBD-olje øker blodstrømmen til hjernen

En av de viktigste fordelene med CBD-olje er gjennom sin evne til å øke blodstrømmen til hjernen.

Dette kommer av flere terpener som finnes i plantene, inkludert:

• Eucalyptol [12]
• Karyofyllenoksid [13]
• Borneol [14]

CBD forbedrer også blodomløpet indirekte ved å forbedre funksjonen til vår viktigste endocannabinoid, anandamid [15].

Denne naturlig forekommende cannabinoiden er involvert i å regulere våre arterier og årer, og bidrar til å kontrollere blodomløpet i hele kroppen.

3. Oksidativ skade

Det er mange forskjellige årsaker til oksidativ skade, inkludert:

• Eksponering for tungmetaller
• Røyking
• Svakt blodomløp til hjernen
• Hjerneslag
• Funksjonsforstyrrede gliaceller
• Inflammasjon

CBD-olje inneholder en rekke forskjellige kjemiske forbindelser med antioksidative egenskaper – disse bidrar til å stoppe denne skaden fra forekomsten i utgangspunktet.

Antioksidanter arbeider hovedsakelig ved å ofre seg; de tar ta skade fra frie radikaler slik at cellene bespares. De tilfredsstiller behovet frie radikaler har for å stjele elektroner for å balansere sin kjemiske ladning.

Når man ser etter en CBD-olje med disse egenskapene, er det viktig å velge et produkt som inneholder hele spekteret av terpener, cannabinoider og flavonoider funnet i hamp- eller marihuanaplanten.

Noen av de viktigste antioksidative forbindelsene til stede i cannabisplanten inkluderer:

• Terpener (eucalyptol, y-Terpinen, α-Terpineol, pinen) [6, 8, 9]
• Cannabidiol (CBD) [4, 7]
• Tetrahydrocannabinol (THC) [4]

Slik bruker du CBD for å motvirke Alzheimers sykdom

Det er enkelt å komme i gang.

Du må finne et produkt som inneholder et fullt spektrum av terpener, cannabinoider og andre fytokjemikalier.

Den vanlige dosen av CBD for behandling av denne sykdommen kan variere betydelig, men de fleste vil starte et sted rundt 300 mg per dag.

Avhengig av hvordan dette påvirker hver person individuelt, kan dosen enten økes eller reduseres.

Vil jeg merke bedring med èn gang?

De viktigste fordelene med CBD-olje for Alzheimers sykdom er muligheten til å bremse sykdomsprogresjonen.

Av denne grunn vil fordelene ikke være like klare som de vil være for andre medisinske tilstander som smerte eller betennelse.

Når det gjelder Alzheimers sykdom, bør CBD olje tas hver dag, i kombinasjon med et balansert kosthold og regelmessig mosjon for å oppnå best effekt og resultat.

Tanken er at CBD-olje kan gjøre sykdommens utvikling langsommere, noe som bidrar til å øke pasientens livskvalitet på lang sikt.

Konklusjon

CBD oljer gir et utmerket utvalg av fordeler for utviklingen av Alzheimers sykdom.

Virkningene av oljen er hovedsakelig naturlig forebyggende, og de bidrar til å redusere sykdomsprogresjonen og forbedre generell livskvalitet.

Hvis du vil unngå de psykoaktive effektene, anbefaler vi at du velger et produkt som har et THC-innhold på mindre enn 0,03%.

Men dersom du ikke bryr deg om psykoaktive virkninger og bor i et land eller en stat der THC-oljer er lovlige, anbefaler vi at du går med et produkt som inneholder et forhold på omtrent 1:1 mellom CBD og THC for å oppnå maksimale fordeler.

Referanser

1. Iuvone, T., Esposito, G., Esposito, R., Santamaria, R., Di Rosa, M., & Izzo, A. A. (2004). Neuroprotective effect of cannabidiol, a non‐psychoactive component from Cannabis sativa, on β‐amyloid‐induced toxicity in PC12 cells. Journal of neurochemistry, 89(1), 134-141.
2. Koo, E. H., Lansbury, P. T., & Kelly, J. W. (1999). Amyloid diseases: abnormal protein aggregation in neurodegeneration. Proceedings of the National Academy of Sciences, 96(18), 9989-9990.
3. Lee, V. M., Balin, B. J., Otvos, L., & Trojanowski, J. Q. (1991). A68: a major subunit of paired helical filaments and derivatized forms of normal Tau. Science, 251(4994), 675-678.
4. Hampson AJ, Grimaldi M, Axelrod J, Wink D. Cannabidiol and ()Delta-9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants. Proc Natl Acad Sci USA. 1998;95(14):8268-73.
5. Aazza, S., Lyoussi, B., & Miguel, M. G. (2011). Antioxidant and antiacetylcholinesterase activities of some commercial essential oils and their major compounds. Molecules, 16(9), 7672-7690.
6. Öztürk, M. (2012). Anticholinesterase and antioxidant activities of Savoury (Satureja thymbra L.) with identified major terpenes of the essential oil. Food chemistry, 134(1), 48-54.
7. Hampson, A. J., Grimaldi, M., Lolic, M., Wink, D., Rosenthal, R., & Axelrod, J. (2000). Neuroprotective Antioxidants from Marijuana a. Annals of the New York Academy of Sciences, 899(1), 274-282.
8. Bicas, J. L., Neri-Numa, I. A., Ruiz, A. L. T. G., De Carvalho, J. E., & Pastore, G. M. (2011). Evaluation of the antioxidant and antiproliferative potential of bioflavors. Food and Chemical Toxicology, 49(7), 1610-1615.
9. Perry, N. S., Bollen, C., Perry, E. K., & Ballard, C. (2003). Salvia for dementia therapy: review of pharmacological activity and pilot tolerability clinical trial. Pharmacology biochemistry and behavior, 75(3), 651-659.
10. Carta, G., Nava, F., & Gessa, G. L. (1998). Inhibition of hippocampal acetylcholine release after acute and repeated Δ 9-tetrahydrocannabinol in rats. Brain research, 809(1), 1-4. Chicago
11. Gessa, G. L., Mascia, M. S., Casu, M. A., & Carta, G. (1997). Inhibition of hippocampal acetylcholine release by cannabinoids: reversal by SR 141716A. European journal of pharmacology, 327(1), R1-R2.
12. Juergens, U. R., Stöber, M., Schmidt-Schilling, L., Kleuver, T., & Vetter, H. (1998). Antiinflammatory effects of euclyptol (1.8-cineole) in bronchial asthma: inhibition of arachidonic acid metabolism in human blood monocytes ex vivo. European journal of medical research, 3(9), 407-412.
13. Lin, W. Y., Kuo, Y. H., Chang, Y. L., Teng, C. M., Wang, E. C., Ishikawa, T., & Chen, I. S. (2003). Anti-platelet aggregation and chemical constituents from the rhizome of Gynura japonica. Planta medica, 69(08), 757-764.
14. Li, Y. H., Sun, X. P., Zhang, Y. Q., & Wang, N. S. (2008). The antithrombotic effect of borneol related to its anticoagulant property. The American Journal of Chinese Medicine, 36(04), 719-727.
15. Garrido, G. E., Wichert-Ana, L., Guarnieri, R., Ferrari, L., … & McGuire, P. K. (2004). Effects of cannabidiol (CBD) on regional cerebral blood flow. Neuropsychopharmacology, 29(2), 417.
16. Calcul, L., Zhang, B., Jinwal, U. K., Dickey, C. A., & Baker, B. J. (2012). Natural products as a rich source of tau-targeting drugs for Alzheimer’s disease. Future medicinal chemistry, 4(13), 1751-1761.
17. Frisoni, G. B., Testa, C., Zorzan, A., Sabattoli, F., Beltramello, A., Soininen, H., & Laakso, M. P. (2002). Detection of grey matter loss in mild Alzheimer’s disease with voxel based morphometry. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 73(6), 657-664.
18. Zhang, X. (2004). Cholinergic activity and amyloid precursor protein processing in aging and Alzheimer’s disease. Current Drug Targets-CNS & Neurological Disorders, 3(2), 137-152.