Alzheimerin taudin mahdolliset syyt

Alzheimerin taudin yleisyydestä huolimatta sitä aiheuttavia syitä ei vielä ymmärretä perusteellisesti. Muutamia teorioita kuitenkin on olemassa.

1. Beeta-amyloidiplakki neuroneissa

Beeta-amyloidi on tahmeaa ainetta, jota tuotetaan aivoissa neuronien normaalin aktiivisuuden sivutuotteena.

Normaalisti gliasolut – aivojen erityiset solut, jotka toimivat muun muassa jätteiden hävittäjinä – ryhtyvät hommiin yön aikana ja siivoavat nämä plakit, jotta ne eivät pääse kerääntymään ja aiheuttamaan vahinkoa neuroneille.

Valitettavasti ikääntymisen myötä nämä siivoojasolutt eivät toimi enää yhtä tehokkaasti kuin aiemmin, jolloin beeta-amyloidia pääsee kerääntymään. Siitä muodostuu paksua plakkia hermosoluihin.

Lopulta tämä aiheuttaa hermosolun kuoleman.

Sitä mukaa kun yhä enemmän soluja kuolee, voimme nähdä Alzheimerin taudin oireiden lisääntyvän.

Tämä tekee beeta-amyloidin kerääntymisen ennaltaehkäisystä ensisijaisen hoitotavoitteen lääkäreille, jotka yrittävät hoitaa tai estää tätä sairautta.

2. Tau-proteiinit sotkeutuvat

Toinen mahdollinen Alzheimerin taudin syy on niin ikään aivoissa olevan yhdisteen kerääntyminen. Tällä kertaa kyseessä on tau-proteiini [3].

Tau-proteiineja ei vielä tunneta kunnolla, ja ne on yhdistetty itse asiassa moniin muihinkin sairauksiin. Kaikkia näitä proteiineja koskevia sairauksia kutsutaan nimellä tauopatia.

Proteiinit ovat elämän tärkeimpiä rakennuspalikoita – lähes kaikki, mistä meidät on tehty, voidaan pilkkoa proteiineiksi. Nämä tau-proteiinit ovat vain yksi useista proteiineista, joista kehomme muodostuu. Kun ne alkavat hajota, ne muodostavat epämääräisiä ”takkuja” ja sotkeutuvat.

Ne ovat ikään kuin ”solmuja hermosoluissa” ja vahingoittavat solujen mahdollisuutta toimia normaalisti.

Tällä hetkellä testataan muutamia kokeellisia lääkkeitä, jotka kohdistuvat näihin tau-solmuihin, mutta jotkut kaikkein lupaavimmista ehdokkaista ovat kasvipohjaisia kemikaaleja, eli peräisin luonnosta.

3. Veren vähäinen virtaus aivoihin

Verenkierto aivoihin voi alkaa heikentyä ikääntymisen myötä.

Veri tuo ravintoaineita ja happea soluille. Se vastaa myös jätteiden ja myrkyllisten sivutuotteiden siivoamisesta.

Tätä voisi verrata kaupungissa asumiseen.

Kuvitellaan, että talomme ovat soluja ja tiet edustavat verenkiertoa.

Jotta saamme tarvitsemaamme vettä ja ruokaa, meidän on rakennettava tie, joka yhdistää talomme muuhun kaupunkiin. Tarvitsemme näitä teitä myös siksi, että roska-auto pääsee tyhjentämään jäteastiamme, jonka täytimme edeltävänä iltana.

Jos tie tukkeutuu jostain syystä, emme pääse hankkimaan ruokaa, ja roskat alkavat kasaantua talon ulkopuolelle.

Jos tämä jatkuu liian kauan, kuolemme lopulta nälkään tai jätteistä saamaamme infektioon.

Asia on näin myös aivojen kohdalla. Jos verenkierto on heikkoa liian pitkään, neuronit kuolevat myrkkyjen ylikuormituksen ja ravinteiden tai hapen puutteen vuoksi.

Tämä voi liittyä Alzheimerin taudin yhteydessä tapahtuviin patologisiin prosesseihin.

Siksi aivojen verenvirtauksen parantaminen on yksi sairaaloiden ensisijaisista tavoitteista sairauden hoidossa.

4. Gliasolujen toimintahäiriö

Muistatko vielä jätteitä poistavat solut, joista puhuimme aikaisemmin?

Ne ovat gliasoluja.

Ne ovat aivojen runsain solutyyppi – ja hyvästä syystä.

Niiden tehtävänä on pitää aivojen toiminnallisen osan, neuronien, toiminta parhaalla mahdollisella tasolla – ja ne tekevät sitä taistelemalla taudinaiheuttajia vastaan, poistamalla kuolleita neuroneja, pitämällä neuronit paikoillaan, tuomalla niille happea ja ravinteita ja paljon muuta!

Heti kun gliasolut lopettavat työnsä, neuronit alkavat hajota, mistä aiheutuu kaikenlaisia ​​kognitiivisia ongelmia. Tähän kuuluvat Alzheimerin tauti ja muut dementian muodot.

Kaikki gliasolujen terveyttä ja toimintaa parantavat toimet ovat hyödyksi Alzheimerin taudin takana olevien prosessien kompensoimisessa.

5. Oksidatiiviset vauriot

Me kaikki tarvitsemme happea selvitäksemme hengissä, mutta tiesitkö, että se on myös tärkein ikääntymiseen johtava syy?

Oksidatiivinen vaurio tarkoittaa erityistä kemiallisen reaktion tyyppiä, joka tunnetaan nimellä ”hapettuminen”.

Osuva nimi, eikö?

Hapettumista tapahtuu, kun molekyylit varastavat elektroneja muilta molekyyleiltä. Tämän jälkeen molekyylit, joiden elektroneja varastettiin, alkavat rappeutua ja hajota. Jos riittävä määrä solun molekyylejä altistuu tälle, solu voi kuolla.

Kun nämä molekyylit muodostavat hermosolujemme ulkopinnan, syntyy siitä suuri ongelma.

Oksidatiivisia vaurioita syntyy aina, kun myrkyllisiä yhdisteitä, esimerkiksi beeta-amyloidia, maitohappoa, raskasmetalleja tai muita vapaita radikaaleja, pääsee kerääntymään solun ulkopuolelle.

Ajan myötä oksidatiiviset vauriot voivat olla Alzheimerin taudin riskitekijä.

Antioksidantit ovat yleinen tapa suojata aivoja sekä kaikkia muita ihmiskehon elimiä. Tämä on yksi luonnon meille tarjoamista vahvuuksista, sillä jotkut kasvit sisältävät yleensä erittäin suuria määriä antioksidanttisia yhdisteitä.

Miten CBD auttaa Alzheimerin taudin hoidossa?

Sen suuren hyödyllisyyden takana on se tosiasia, että sillä ei ole ainoastaan yhtä vaikutusta kuten monilla lääkkeillä, vaan se tarjoaa monenlaisia ​​vaikutuksia, jotka kohdistuvat Alzheimerin tautiin liittyviin eri tekijöihin.

Tämä yhdistelmävaikutus tekee kokonaishyödyistä huomattavasti vahvempia.

Ajatus käyttää useita mekanismeja saman lopputuloksen saavuttamiseksi on vakiintunut lääketieteessä, ja se onkin ensisijainen hoitomenetelmä muille moniulotteisille sairauksille kuten lääkeresistentille infektiolle ja syövälle.

1. CBD suojaa aivoja beeta-amyloidilta

Eräs tutkimus on osoitti, että CBD:llä esikäsitellyt solut kykenivät vastustamaan beeta-amyloidin haitallisia vaikutuksia.

Muissa tutkimuksissa on havaittu, että CBD:llä ja joillakin kannabiskasvissa esiintyvillä terpeeneillä on kyky estää entsyymiä, joka tunnetaan asetyylikoliiniesteraasina.

Tämä entsyymi on vastuussa asetyylikoliinina tunnetun välittäjäaineen hajottamisesta – tällä välittäjäaineella on keskeinen rooli muistinmuodostus- ja hakuprosesseissa. Se on erityisen aktiivinen aivojen hippokampuksessa, joka on ensimmäinen alue, jossa on havaittavissa vaurioita Alzheimerin taudin aikana.

Uskotaan, että asetyylikoliinin toimintahäiriö on tärkeässä osassa beeta-amyloidiplakin muodostumisessa [18].

Yksi tärkeimmistä Alzheimerin taudin hoitomenetelmistä on asetyylikoliinin toiminnan parantaminen. Tämä tapahtuu yleensä estämällä asetyylikoliiniesteraasina tunnetun entsyymin aiheuttamaa asetyylikoliinin hajoamista. Tämä voi hidastaa vahingollisen beeta-amyloidin muodostumista ja myös parantaa muistin toimintaa nostamalla asetyylikoliinin tasoja kokonaisuudessaan.

Monien täyden spektrin CBD-öljyissä olevien terpeenien on osoitettu estävän asetyylikoliiniesteraasia, mukaan lukien:

• Δ-3-kareeni [5]
• 1,8-sineoli [5]
• Limoneeni [5]
• Tymoli [6]
• γ-terpineeni [6]

Myös sekä CBD että THC estävät asetyylikoliiniesteraasia, mikä auttaa lisäämään asetyylikoliinitasoja ja vähentämään vahingollisen beeta-amyloidin tuotantoa [10].

Eri kannabinoidien on myös esitetty tuottavan erityistä aktiivisuutta hippokampuksessa, mikä viittaa siihen, että kyseessä voi olla jopa syvempi tukimekanismi [11].

2. CBD-öljy lisää veren virtausta aivoihin

Yksi CBD-öljyn tärkeimmistä eduista on sen kyky lisätä veren virtausta aivoihin.

Nämä vaikutukset johtuvat monista kasvin sisältämistä terpeeneistä, mukaan lukien:

• Eukalyptoli [12]
• Karyofylleneenioksidi [13]
• Borneoli [14]

Myös itse CBD parantaa verenkiertoa epäsuorasti parantamalla tärkeimmän endokannabinoidimme, anandamidin, toimintaa [15].

Tämä kehossamme luontaisesti esiintyvä kannabinoidi liittyy valtimoiden ja verisuonien säätelyyn ja auttaa kontrolloimaan verenkiertoa koko kehossa.

3. CBD auttaa kehoa vastustamaan oksidatiivisia vaurioita

Oksidatiivisten vaurioiden muodostumiseen on monia eri syitä, esimerkiksi:

• Altistuminen raskasmetalleille
• Tupakointi
• Veren heikko virtaus aivoihin
• Aivohalvaus
• Huono gliasolujen toiminta
• Tulehdus

CBD-öljy sisältää useita erilaisia ​​antioksidanttisia yhdisteitä, jotka auttavat pysäyttämään tämän kaltaisten vahinkojen syntymisen.

Antioksidantit toimivat niin, että ne uhraavat itsensä ja ottavat vastaan vapaiden radikaalien aiheuttamat vahingot, jotta solujen ei tarvitse kärsiä. Näin ne tyydyttävät vapaiden radikaalien tarpeen varastaa elektroneja latauksensa tasapainottamiseksi.

Kun etsit tällaisia ominaisuuksia sisältävää CBD-öljyä, on tärkeää valita tuote, joka sisältää hamppu- tai marihuanakasvin terpeenien, kannabinoidien ja flavonoidien täyden spektrin.

Joitakin kannabiskasvin tärkeimmistä antioksidanttisista yhdisteistä ovat:

• Terpeenit (eukalyptoli, γ-terpineeni, α-terpineoli, pineeni) [6, 8, 9]
• Kannabidioli (CBD) [4, 7]
• Tetrahydrokannabinoli (THC) [4]

CBD-öljyn käyttäminen Alzheimerin taudin hoidossa

CBD-öljyn käytön aloittaminen Alzheimerin taudin hoitoon on yksinkertaista.

Ensinnäkin on löydettävä paikallisesta apteekista tai verkkokaupasta tuote, joka sisältää täyden spektrin terpeenejä, kannabinoideja ja muita fytokemikaaleja.

Tämän sairauden hoitoon tavallisesti käytettävä CBD-annos voi vaihdella huomattavasti, mutta suurin osa ihmisistä aloittaa noin 300 mg päiväannoksella.

Tämän annoksen yksilöllisistä vaikutuksista riippuen annosta voidaan sitten joko nostaa tai pienentää.

Huomaanko hyötyjä heti?

CBD-öljyn tärkein etu Alzheimerin taudin hoidossa on sen mahdollisuus hidastaa taudin etenemistä.

Tästä syystä hyödyt eivät ole yhtä selkeästi havaittavissa kuin ne ovat muiden oireiden, vaikkapa kivun tai tulehduksen, kohdalla.

Kun kyseessä on Alzheimerin tauti, CBD-öljyä tulee ottaa joka päivä yhdistettynä tasapainoiseen ruokavalioon ja säännölliseen liikuntaan, jotta saavutetaan paras mahdollinen vaikutus.

Ajatuksena on, että CBD-öljy saattaa saada Alzheimerin taudin etenemään hitaammin, mikä auttaa parantamaan potilaiden elämänlaatua pitkällä aikavälillä.

Johtopäätös: CBD ja Alzheimerin tauti

CBD-öljyt tarjoavat erinomaisen valikoiman etuja Alzheimerin taudin etenemisen hidastamiseksi.

Öljyn vaikutukset ovat pääasiassa ennaltaehkäiseviä, sillä se auttaa hidastamaan taudin etenemistä ja parantamaan yleistä elämänlaatua.

Jos haluat välttää psykoaktiivisia vaikutuksia, suosittelemme valitsemaan tuotteen, jonka THC-pitoisuus on alle 0,03 %.

Jos psykoaktiivisuus ei kuitenkaan haittaa ja satut asumaan paikassa, jossa THC-öljyt ovat laillisia, suosittelemme parhaiden mahdollisten hyötyjen saamiseksi tuotetta, jonka CBD-THC-suhde on lähempänä lukemaa 1:1.

Lähteet

1. Iuvone, T., Esposito, G., Esposito, R., Santamaria, R., Di Rosa, M., & Izzo, A. A. (2004). Neuroprotective effect of cannabidiol, a non‐psychoactive component from Cannabis sativa, on β‐amyloid‐induced toxicity in PC12 cells. Journal of neurochemistry, 89(1), 134-141.
2. Koo, E. H., Lansbury, P. T., & Kelly, J. W. (1999). Amyloid diseases: abnormal protein aggregation in neurodegeneration. Proceedings of the National Academy of Sciences, 96(18), 9989-9990.
3. Lee, V. M., Balin, B. J., Otvos, L., & Trojanowski, J. Q. (1991). A68: a major subunit of paired helical filaments and derivatized forms of normal Tau. Science, 251(4994), 675-678.
4. Hampson AJ, Grimaldi M, Axelrod J, Wink D. Cannabidiol and ()Delta-9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants. Proc Natl Acad Sci USA. 1998;95(14):8268-73.
5. Aazza, S., Lyoussi, B., & Miguel, M. G. (2011). Antioxidant and antiacetylcholinesterase activities of some commercial essential oils and their major compounds. Molecules, 16(9), 7672-7690.
6. Öztürk, M. (2012). Anticholinesterase and antioxidant activities of Savoury (Satureja thymbra L.) with identified major terpenes of the essential oil. Food chemistry, 134(1), 48-54.
7. Hampson, A. J., Grimaldi, M., Lolic, M., Wink, D., Rosenthal, R., & Axelrod, J. (2000). Neuroprotective Antioxidants from Marijuana a. Annals of the New York Academy of Sciences, 899(1), 274-282.
8. Bicas, J. L., Neri-Numa, I. A., Ruiz, A. L. T. G., De Carvalho, J. E., & Pastore, G. M. (2011). Evaluation of the antioxidant and antiproliferative potential of bioflavors. Food and Chemical Toxicology, 49(7), 1610-1615.
9. Perry, N. S., Bollen, C., Perry, E. K., & Ballard, C. (2003). Salvia for dementia therapy: review of pharmacological activity and pilot tolerability clinical trial. Pharmacology biochemistry and behavior, 75(3), 651-659.
10. Carta, G., Nava, F., & Gessa, G. L. (1998). Inhibition of hippocampal acetylcholine release after acute and repeated Δ 9-tetrahydrocannabinol in rats. Brain research, 809(1), 1-4. Chicago
11. Gessa, G. L., Mascia, M. S., Casu, M. A., & Carta, G. (1997). Inhibition of hippocampal acetylcholine release by cannabinoids: reversal by SR 141716A. European journal of pharmacology, 327(1), R1-R2.
12. Juergens, U. R., Stöber, M., Schmidt-Schilling, L., Kleuver, T., & Vetter, H. (1998). Antiinflammatory effects of euclyptol (1.8-cineole) in bronchial asthma: inhibition of arachidonic acid metabolism in human blood monocytes ex vivo. European journal of medical research, 3(9), 407-412.
13. Lin, W. Y., Kuo, Y. H., Chang, Y. L., Teng, C. M., Wang, E. C., Ishikawa, T., & Chen, I. S. (2003). Anti-platelet aggregation and chemical constituents from the rhizome of Gynura japonica. Planta medica, 69(08), 757-764.
14. Li, Y. H., Sun, X. P., Zhang, Y. Q., & Wang, N. S. (2008). The antithrombotic effect of borneol related to its anticoagulant property. The American Journal of Chinese Medicine, 36(04), 719-727.
15. Garrido, G. E., Wichert-Ana, L., Guarnieri, R., Ferrari, L., … & McGuire, P. K. (2004). Effects of cannabidiol (CBD) on regional cerebral blood flow. Neuropsychopharmacology, 29(2), 417.
16. Calcul, L., Zhang, B., Jinwal, U. K., Dickey, C. A., & Baker, B. J. (2012). Natural products as a rich source of tau-targeting drugs for Alzheimer’s disease. Future medicinal chemistry, 4(13), 1751-1761.
17. Frisoni, G. B., Testa, C., Zorzan, A., Sabattoli, F., Beltramello, A., Soininen, H., & Laakso, M. P. (2002). Detection of grey matter loss in mild Alzheimer’s disease with voxel based morphometry. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 73(6), 657-664.
18. Zhang, X. (2004). Cholinergic activity and amyloid precursor protein processing in aging and Alzheimer’s disease. Current Drug Targets-CNS & Neurological Disorders, 3(2), 137-152.