Il y a de nombreuses causes à la maladie d’Alzheimer

Malgré la fréquence de la maladie d’Alzheimer, nous n’avons toujours pas une compréhension approfondie des causes de la maladie. Mais, bien sûr, il y a quelques théories.

1. Plaques bêta-amyloïdes dans les neurones

La bêta-amyloïde est une substance collante produite dans le cerveau comme sous-produit de l’activité normale des neurones.

Normalement, des cellules spéciales du cerveau agissent comme équipe d’élimination des déchets (cellules gliales) et sortent la nuit pour nettoyer ces plaques, les empêchant ainsi de s’accumuler et d’endommager les neurones.

Malheureusement, à mesure que nous vieillissons, notre équipe de nettoyage ne fonctionne plus aussi efficacement qu’auparavant, ce qui permet à cette bêta-amyloïde de s’accumuler et de former de grosses plaques sur les cellules nerveuses.

Finalement, cela provoque la mort de la cellule nerveuse.

Lorsque de plus en plus de ces cellules commencent à mourir, on constate une augmentation des symptômes de la maladie d’Alzheimer.

Cela fait de la prévention de l’accumulation de la bêta-amyloïde un objectif de traitement principal pour les médecins qui tentent de traiter ou de prévenir la maladie.

2. Agrégats de protéines TAU

Une autre cause de la maladie d’Alzheimer est la formation dans le cerveau d’une autre substance, appelée protéine TAU [3].

Ces protéines TAU sont mal comprises et sont à l’origine de nombreuses autres pathologies. Toute affection impliquant des problèmes avec ces protéines est appelée tauopathies.

Les protéines sont les éléments de base de la vie, tout ce dont nous sommes faits peut être réduit à des protéine. Ces protéines TAU ne sont que l’un des types de protéine qui composent notre corps. Quand elles commencent à s’effondrer, elles forment des «agrégats» non organisés.

Ce sont essentiellement des «enchevêtrements dans les cellules nerveuses», ce qui nuit à leur capacité de fonctionner normalement.

Quelques médicaments expérimentaux actuellement à l’essai ciblent ces agrégats de protéines TAU, mais certains des candidats les plus prometteurs viennent du monde naturel avec des produits chimiques à base de plantes [16].

3. Faible débit sanguin vers le cerveau

Avec l’âge, le flux sanguin vers le cerveau peut commencer à décliner.

Le sang apporte des nutriments et de l’oxygène aux cellules. Il est également responsable de vider les ordures et les sous-produits toxiques.

C’est comme vivre dans une ville.

Nos maisons sont les cellules et les routes représentent le flux sanguin.

Pour obtenir l’eau et la nourriture dont nous avons besoin, nous devons construire une route qui relie notre maison au reste de la ville. Nous avons également besoin de ces routes pour que les camions à ordures viennent chercher les poubelles que nous avons laissées la nuit précédente.

Si pour une raison quelconque la route est bloquée, nous commençons à mourir de faim et nos ordures commencent à s’empiler à l’extérieur de la maison.

Si cela dure trop longtemps, nous mourrons de faim ou d’une infection due aux déchets en décomposition.

Le cerveau est similaire. Si le flux sanguin est trop longtemps bloqué, les neurones mourront de surcharge toxique et de manque de nutriments ou d’oxygène.

Cela entraîne souvent la maladie d’Alzheimer.

L’amélioration du flux sanguin vers le cerveau est donc l’un des principaux objectifs de traitement dans les hôpitaux.

4. Dysfonctionnement des cellules gliales

Vous vous souvenez des cellules d’élimination des déchets dont nous avons parlé plus tôt ?

Ce sont les cellules gliales.

Elles sont le type de cellule le plus abondant dans le cerveau et pour une bonne raison.

Elles ont pour tâche de préserver le fonctionnement optimal de la partie fonctionnelle du cerveau, les neurones.

Dès que les cellules gliales cessent de faire leur travail, les neurones commencent à se dégrader, causant toutes sortes de problèmes cognitifs, y compris la maladie d’Alzheimer ou d’autres formes de démence.

Tout ce qui améliore la santé et l’activité des cellules gliales contribuera dans une large mesure à compenser les processus à l’origine de la maladie d’Alzheimer.

5. Dommages oxydatifs

Nous avons besoin d’oxygène pour survivre, mais c’est aussi la principale raison pour laquelle nous vieillissons.

Les dommages oxydatifs désignent un type particulier de réaction chimique appelé «oxydation».

Nom approprié, non ?

L’oxydation se produit lorsque des molécules volent des électrons d’autres molécules. Lorsque cela se produit, ces molécules commencent à se dégrader et à se désagréger.

Lorsque ces molécules constituent l’extérieur de nos cellules nerveuses, cela devient un problème majeur.

Les dommages oxydatifs se produisent chaque fois que des composés toxiques tels que l’amyloïde bêta, l’acide lactique, les métaux lourds ou d’autres composés radicalaires sont autorisés à s’accumuler à l’extérieur de la cellule.

Au fil du temps, les dommages oxydatifs peuvent entraîner la maladie d’Alzheimer.

Le support antioxydant est une méthode courante de protection du cerveau, ainsi que de tous les autres organes du corps humain. C’est l’un des atouts du monde naturel qui nous est offert, car les plantes ont tendance à être très riches en composés antioxydants.

Comment le CBD aide-t-il dans la maladie d’Alzheimer ?

Le CBD offre des avantages intéressants à la maladie d’Alzheimer.

Ce qui le rend si utile, c’est qu’au lieu d’avoir une seule action, comme beaucoup de produits pharmaceutiques, il offre un large éventail d’effets qui s’attaquent à différents facteurs associés à la maladie d’Alzheimer.

Cet effet combiné rend les avantages globaux beaucoup plus forts.

L’idée d’utiliser de multiples mécanismes pour atteindre le même résultat est bien établie dans la communauté médicale et constitue l’approche de traitement primaire pour d’autres affections médicales complexes comme les infections résistantes aux médicaments et le cancer.

1. Le CBD protège le cerveau des bêta-amyloïdes

Une étude a montré que des cellules prétraitées avec du CDB ont pu résister aux effets néfastes des bêta-amyloïdes [1].

D’autres études ont montré que le CBD et certains terpènes présents dans la plante de cannabis ont la capacité d’inhiber une enzyme appelée acétylcholinestérase.

Cette enzyme est responsable de la dégradation d’un neurotransmetteur appelé acétylcholine, qui joue un rôle clé dans le processus de formation et de récupération de la mémoire. Il est particulièrement actif dans une région du cerveau appelée hippocampe, qui est la première zone à montrer des signes de lésions au cours de la maladie d’Alzheimer.

Lorsque l’acétylcholine est dégradée, l’amyloïde bêta se forme comme sous-produit de ce processus.

L’une des principales méthodes de traitement de la maladie d’Alzheimer consiste à inhiber la dégradation de l’acétylcholine. Il ralentit l’accumulation de l’amyloïde bêta, un agent nuisible, et améliore également la fonction de la mémoire en augmentant les niveaux globaux d’acétylcholine.

De nombreux terpènes présents dans les huiles de CBD à spectre complet inhibent cette enzyme, notamment :

• Δ-3-carène [5]
• 1,8-cinéole [5]
• Limonène [5]
• Thymol [6]
• γ-terpinène [6],

Le CBD et le THC inhibent l’acétylcholinestérase, ce qui contribue à augmenter les niveaux globaux d’acétylcholine et à réduire la production de bêta-amyloïde [10].

Divers cannabinoïdes ont également démontré avoir une activité spécifique dans l’hippocampe, suggérant qu’un mécanisme de soutien plus profond pourrait également être en jeu [11].

2. L’huile  de CBD stimule le débit sanguin vers le cerveau

L’un des principaux avantages de l’huile de CBD est sa capacité à augmenter le flux sanguin vers le cerveau.

Elle doit cet effet aux nombreux terpènes contenus dans la plante, notamment :

• Eucalyptol [12]
• Oxyde de caryophyllène [13]
• Bornéol [14]

Le CBD lui-même améliore également le flux sanguin indirectement en améliorant la fonction de notre principal endocannabinoïde, l’anandamide [12, 15]. ].

Ce cannabinoïde d’origine naturelle participe à la régulation de nos artères et de nos veines, en aidant à contrôler le flux sanguin dans tout le corps.

3. Dommages oxydatifs

Les dommages dus à l’oxydation peuvent avoir de nombreuses causes, notamment :

• Exposition aux métaux lourds
• Fumer
• Faibles flux sanguins dans le cerveau
• Accident vasculaire cérébral
• Fonction médiocre des cellules gliales
• Inflammation

L’huile de CBD contient un certain nombre de composés antioxydants qui empêchent ces dommages de se produire.

En substance, les antioxydants agissent en se sacrifiant pour absorber les dommages causés par les radicaux libres afin que les cellules ne soient pas obligées de le faire. Ils satisfont le besoin des radicaux libres de voler des électrons pour équilibrer leur charge.

Lorsque vous recherchez une huile de CBD présentant ces propriétés, il est important de choisir un produit contenant tout le spectre des terpènes, des cannabinoïdes et des flavonoïdes du chanvre ou de la marijuana.

Certains des principaux composés antioxydants du cannabis sont :

• Les terpènes (eucalyptol, γ-terpinène, α-terpinéol,pinène) [6, 8, 9]
• Le cannabidiol (CBD) [4, 7]
• Le tétrahydrocannabinol (THC) [4]

Comment utiliser l’huile de CBD contre la maladie d’Alzheimer

Commencer à utiliser l’huile de CDB contre la maladie d’Alzheimer est très simple.

Vous devez trouver un produit contenant une gamme complète de terpènes, cannabinoïdes et autres composés phytochimiques dans votre dispensaire ou votre boutique en ligne.

La dose habituelle de CBD pour traiter cette maladie peut varier considérablement, cependant, la plupart des patients commenceront quelque part aux alentours de 300 mg par jour.

Selon la manière dont cela affecte chaque personne individuellement, la dose peut être augmentée ou diminuée.

Vais-je remarquer les avantages tout de suite ?

Le principal avantage de l’huile de CBD pour la maladie d’Alzheimer est de ralentir la progression de la maladie.

Pour cette raison, les avantages ne seront pas aussi clairs que pour d’autres conditions telles que douleur ou inflammation.

En ce qui concerne la maladie d’Alzheimer, l’huile de CBD doit être consommée tous les jours, avec un régime alimentaire équilibré et des exercices réguliers pour en tirer le meilleur parti.

L’idée est que l’huile de CBD ralentira considérablement la progression de la maladie d’Alzheimer, contribuant ainsi à améliorer la qualité de la vie à long terme.

Tout résumer : CBD et la maladie d’Alzheimer

Les huiles de CBD offrent un excellent éventail d’avantages pour la progression de la maladie d’Alzheimer.

Les effets de l’huile sont principalement de nature préventive, aidant à ralentir la progression de la maladie et à améliorer la qualité de vie générale.

Si vous voulez éviter les effets psychoactifs, nous vous recommandons de choisir un produit dont la teneur en THC est inférieure à 0,03 %.

Mais si la psychoactivité ne vous dérange pas et que vous vivez dans un pays ou un état où les huiles de THC sont légales, nous vous recommandons fortement d’opter pour un produit contenant un rapport de 1:1 de CBD à THC pour des bénéfices maximum.

References

1. Iuvone, T., Esposito, G., Esposito, R., Santamaria, R., Di Rosa, M., & Izzo, A. A. (2004). Neuroprotective effect of cannabidiol, a non‐psychoactive component from Cannabis sativa, on β‐amyloid‐induced toxicity in PC12 cells. Journal of neurochemistry, 89(1), 134-141.
2. Koo, E. H., Lansbury, P. T., & Kelly, J. W. (1999). Amyloid diseases: abnormal protein aggregation in neurodegeneration. Proceedings of the National Academy of Sciences, 96(18), 9989-9990.
3. Lee, V. M., Balin, B. J., Otvos, L., & Trojanowski, J. Q. (1991). A68: a major subunit of paired helical filaments and derivatized forms of normal Tau. Science, 251(4994), 675-678.
4. Hampson AJ, Grimaldi M, Axelrod J, Wink D. Cannabidiol and ()Delta-9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants. Proc Natl Acad Sci USA. 1998;95(14):8268-73.
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6. Öztürk, M. (2012). Anticholinesterase and antioxidant activities of Savoury (Satureja thymbra L.) with identified major terpenes of the essential oil. Food chemistry, 134(1), 48-54.
7. Hampson, A. J., Grimaldi, M., Lolic, M., Wink, D., Rosenthal, R., & Axelrod, J. (2000). Neuroprotective Antioxidants from Marijuana a. Annals of the New York Academy of Sciences, 899(1), 274-282.
8. Bicas, J. L., Neri-Numa, I. A., Ruiz, A. L. T. G., De Carvalho, J. E., & Pastore, G. M. (2011). Evaluation of the antioxidant and antiproliferative potential of bioflavors. Food and Chemical Toxicology, 49(7), 1610-1615.
9. Perry, N. S., Bollen, C., Perry, E. K., & Ballard, C. (2003). Salvia for dementia therapy: review of pharmacological activity and pilot tolerability clinical trial. Pharmacology biochemistry and behavior, 75(3), 651-659.
10. Carta, G., Nava, F., & Gessa, G. L. (1998). Inhibition of hippocampal acetylcholine release after acute and repeated Δ 9-tetrahydrocannabinol in rats. Brain research, 809(1), 1-4. Chicago
11. Gessa, G. L., Mascia, M. S., Casu, M. A., & Carta, G. (1997). Inhibition of hippocampal acetylcholine release by cannabinoids: reversal by SR 141716A. European journal of pharmacology, 327(1), R1-R2.
12. Juergens, U. R., Stöber, M., Schmidt-Schilling, L., Kleuver, T., & Vetter, H. (1998). Anti Inflammatory effects of eucalyptol (1.8-cineole) in bronchial asthma: inhibition of arachidonic acid metabolism in human blood monocytes ex vivo. European journal of medical research, 3(9), 407-412.
13. Lin, W. Y., Kuo, Y. H., Chang, Y. L., Teng, C. M., Wang, E. C., Ishikawa, T., & Chen, I. S. (2003). Anti-platelet aggregation and chemical constituents from the rhizome of Gynura japonica. Planta medica, 69(08), 757-764.
14. Li, Y. H., Sun, X. P., Zhang, Y. Q., & Wang, N. S. (2008). The antithrombotic effect of borneol related to its anticoagulant property. The American Journal of Chinese Medicine, 36(04), 719-727.
15. Garrido, G. E., Wichert-Ana, L., Guarnieri, R., Ferrari, L., … & McGuire, P. K. (2004). Effects of cannabidiol (CBD) on regional cerebral blood flow. Neuropsychopharmacology, 29(2), 417.
16. Calcul, L., Zhang, B., Jinwal, U. K., Dickey, C. A., & Baker, B. J. (2012). Natural products as a rich source of tau-targeting drugs for Alzheimer’s disease. Future medicinal chemistry, 4(13), 1751-1761.
17. Frisoni, G. B., Testa, C., Zorzan, A., Sabattoli, F., Beltramello, A., Soininen, H., & Laakso, M. P. (2002). Detection of grey matter loss in mild Alzheimer’s disease with voxel based morphometry. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 73(6), 657-664.
18. Zhang, X. (2004). Cholinergic activity and amyloid precursor protein processing in aging and Alzheimer’s disease. Current Drug Targets-CNS & Neurological Disorders, 3(2), 137-152.