¿Qué es el THCC? ¿En qué se diferencia del THC?

¿Cuáles son los efectos del THCC?

El THCC no es psicoactivo, pero ofrece un potente efecto analgésico para ciertos tipos de dolor.

Estudios preliminares han demostrado que este cannabinoide no posee una fuerte afinidad por los receptores CB1 o CB2 [1]. Por lo tanto, el THCC no produce el efecto característico de otras formas de THC, como el delta 9 THC, el delta 8 THC, la THCV, el THCP o el THC-O. El THCC es más parecido al CBD que al THC.

Lo que hace único a este cannabinoide es su capacidad de unirse a los receptores vaniloides (TRPA1). Estos receptores están íntimamente involucrados en la regulación del dolor, así como con otras funciones como la regulación de la temperatura corporal y la transmisión nerviosa.

Un estudio publicado en la revista Nature en el año 2011, exploró el posible efecto analgésico del THCC contra otro agonista TRPA1 conocido, el acetaminofén [2]. El estudio concluyó que el THCC y otros mediadores de TRPA1 son candidatos prometedores para nuevas formas de medicamentos analgésicos.

¿Qué es TRPA1 y cuál es su significado?

TRPA1 es una estructura proteica que se forma en las membranas celulares. Actúa como receptor y también forma canales de iones que transmiten información al interior de la célula cuando se cumplen determinadas condiciones [3].

Este receptor actúa como un sensor para detectar estímulos nocivos y convertir esa señal en dolor e inducir una cascada de otros efectos como lagrimeo, tos, estornudos e inflamación.

El TRPA1 se conoce a menudo como el “receptor del wasabi” o el “receptor de la capsaicina”, lo que nos da una pista sobre el tipo de sustancias químicas nocivas que este receptor está diseñado para detectar.

Cuando usted consume alimentos como el chile, la mostaza o el wasabi, o se expone a otras sustancias químicas nocivas como el gas lacrimógeno o el gas pimienta, la reacción de su cuerpo sucede por la activación de los receptores TRPA1. Se siente la necesidad de toser, la inflamación provoca calor y dolor, y comienza con estornudos y goteo nasal.

En definitiva, el papel del TRPA1 como nueva vía potencial para el tratamiento del dolor parece prometedor, pero todavía hay mucho que desconocemos. Gracias a la dedicación de los investigadores de la UCSF, incluyendo a David Julius, Yifan Cheng, Candice Paulsen, Jean-Paul Armache y David Agard, entre otros, estamos empezando a avanzar en el descubrimiento del potencial terapéutico de este receptor único.

¿El THCC puede controlar el dolor crónico?

En este momento no hay suficientes estudios para hacer afirmaciones, pero la evidencia actual sugiere que el THCC es un candidato prometedor para tratar ciertos tipos de dolor.

La capacidad de este compuesto para dirigirse a los receptores TRPA1 lo hace especialmente prometedor.

Actualmente, se está estudiando a los mediadores de TRPA1 como un nuevo blanco para la próxima generación de analgésicos [10], especialmente para el dolor neuropático, el dolor por inflamación crónica y el dolor relacionado con la osteoartritis.

1. THCC para la migraña

La migraña sigue siendo poco comprendida por la medicina moderna. Aunque existen varias teorías, no se ha establecido ninguna causa específica. Se cree que el mecanismo de acción de la migraña implica una liberación anormal de serotonina, cambios en el flujo sanguíneo cerebral o un espasmo de los vasos sanguíneos que alimentan de sangre al cerebro.

También hay algunos desencadenantes bien establecidos de la cascada de eventos que conducen a la migraña. La exposición al humo del tabaco, algunos aromas, medicamentos y un compuesto llamado trinitrato de glicerilo, son ejemplos de desencadenantes de la migraña.

Algunos estudios sugieren que la razón por la que estos desencadenantes provocan ataques de migraña es porque activan a los receptores TRPA1. Además, algunas de las opciones de tratamiento efectivo disponibles hoy en día para tratar la migraña funcionan desensibilizando o bloqueando la acción de TRPA1 [9].

Aunque el THCC aún no se ha estudiado para esta aplicación específica, su potente actividad mediadora del TRPA1 lo convierte en un candidato prometedor para el tratamiento y la prevención de la migraña en el futuro.

2. THCC para el dolor de la osteoartritis

El papel del TRPA1 y su relación con el dolor de la osteoartritis es especialmente interesante. Estudios actuales sugieren que el receptor TRPA1 está implicado en el dolor que se origina en los condrocitos inflamados de las articulaciones artríticas [8].

Los mediadores de TRPA1, como el THCC, pueden proporcionar una nueva forma de tratamiento para controlar directamente el dolor de la osteoartritis, así como a través de la reducción de la hipersensibilidad al dolor que a menudo sucede en pacientes con dolor crónico.

3. THCC para el dolor inducido por la quimioterapia

Es habitual que la quimioterapia cause cierto tipo de dolor nervioso, esto se conoce como alodinia. Esta condición hace que las personas sean extremadamente sensibles al tacto, así como a los cambios de temperatura.

Hay muchos medicamentos utilizados en la quimioterapia que pueden tener este efecto, pero algunos de los más notables son el paclitaxel y el oxaliplatino.

Se cree que la activación del TRPA1 es la causa principal de esta forma de dolor nervioso [7], por lo que es posible que los mediadores del TRPA1, como el THCC, puedan proporcionar un alivio directo a esta forma de dolor por quimioterapia. Es necesario realizar más estudios de investigación para comprender este efecto con mayor detalle.

4. THCC para el dolor neuropático por diabetes

La neuropatía diabética es una enfermedad en la que los niveles elevados de azúcar en sangre (consecuencia de la diabetes mellitus subyacente) provocan daños y destrucción de las células de la superficie de la piel, especialmente en los dedos de los pies y de las manos. El daño de las células nerviosas y del tejido circundante provoca un dolor intenso y persistente.

Un estudio reciente descubrió que los mediadores de TRPA1 eran capaces de atenuar el dolor inducido por la neuropatía diabética en ratas [6]. El efecto fue especialmente notable en los mediadores TRPA1 con acción sobre los receptores TRPA1 localizados en la médula espinal y no estrictamente en la zona afectada.

El THCC no ha sido estudiado directamente por este efecto, pero estudios recientes sugieren que interactúa con los receptores TRPA1 periféricos y con los TRPA1 espinales.

5. THCC para la hipersensibilidad al dolor inducida por la privación del sueño

Estudios han demostrado que la pérdida de sueño puede hacernos más sensibles al dolor [4].

Esto es una situación algo paradójica.

Más dolor = menos sueño; y menos sueño = más dolor.

El THCC no se ha estudiado específicamente para este efecto, pero se ha demostrado que mediadores TRPA1 similares revierten la hipersensibilidad al dolor inducida por la privación del sueño en ratas [5].

¿Por qué el THCC no es psicoactivo?

Estructuralmente, el THCC es muy similar al THC. La única diferencia es el número de átomos de carbono unidos a su cadena lateral funcional. En lugar de tener cinco carbonos, como el THC, tiene 1. Por esta razón, el THCC se denomina a veces como: THC-C1.

La potencia del THC depende en gran medida del número de carbonos presentes en su cadena lateral:

• Como base, el THC tiene 5 carbonos en esta cadena particular.
• El THCV tiene 3 carbonos, y posee aproximadamente el 25% de la potencia del THC.
• El THCP tiene 7 carbonos y es entre 5 a 30 veces más potente que el THC.
• El THCC tiene 1 carbono y no posee ningún efecto psicoactivo.

En estudios en donde se evaluó el efecto de las moléculas de THC con distintas longitudes en su cadena lateral, se concluyó que es necesario que la cadena presente al menos 3 carbonos para que la molécula desencadene efectos psicoactivos a través de el sistema endocannabinoide (SEC).

¿Cuál es el futuro del THCC?

Como cada año se publican más investigaciones sobre los efectos de nuevos cannabinoides como el THCC, es probable que en los próximos años veamos un aumento en nuevos medicamentos y suplementos a base de cannabinoides en el mercado.

La capacidad única del THCC de interactuar con los receptores TRPA1 puede convertirlo en uno de los productos más útiles en los próximos años para determinadas afecciones neurológicas o dolores nerviosos.

El THCC es comparable al CBD en sus efectos analgésicos, pero puede proporcionar un alivio más específico a ciertos tipos de dolor, como la neuropatía diabética periférica, la neuropatía por traumatismo, la neuropatía inducida por quimioterapia, la osteoartritis, el dolor postoperatorio, la migraña o el dolor por infecciones bacterianas.

Todavía no hemos encontrado una fuente confiable de este cannabinoide, pero actualizaremos esta página cuando lo hagamos.

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Referencias

1. Bow, E. W., & Rimoldi, J. M. (2016). The structure-function relationships of classical cannabinoids: CB1/CB2 modulation. Perspectives in medicinal chemistry, 8, PMC-S32171.
2. Andersson, D. A., Gentry, C., Alenmyr, L., Killander, D., Lewis, S. E., Andersson, A., … & Zygmunt, P. M. (2011). TRPA1 mediates spinal antinociception induced by acetaminophen and the cannabinoid Δ 9-tetrahydrocannabiorcol. Nature communications, 2(1), 1-11.
3. Guimaraes, M. Z., & Jordt, S. E. (2006). 11TRPA1: a sensory channel of many talents. TRP ion channel function in sensory transduction and cellular signaling cascades, 151.
4. Lautenbacher, S., Kundermann, B., & Krieg, J. C. (2006). Sleep deprivation and pain perception. Sleep medicine reviews, 10(5), 357-369.
5. Wei, H., Koivisto, A., Saarnilehto, M., Chapman, H., Kuokkanen, K., Hao, B., … & Pertovaara, A. (2011). Spinal transient receptor potential ankyrin 1 channel contributes to central pain hypersensitivity in various pathophysiological conditions in the rat. PAIN®, 152(3), 582-591.
6. Wei, H., Koivisto, A., Saarnilehto, M., Chapman, H., Kuokkanen, K., Hao, B., … & Pertovaara, A. (2011). Spinal transient receptor potential ankyrin 1 channel contributes to central pain hypersensitivity in various pathophysiological conditions in the rat. PAIN®, 152(3), 582-591.
7. Chen, Y., Yang, C., & Wang, Z. J. (2011). Proteinase-activated receptor 2 sensitizes transient receptor potential vanilloid 1, transient receptor potential vanilloid 4, and transient receptor potential ankyrin 1 in paclitaxel-induced neuropathic pain. Neuroscience, 193, 440-451.
8. Moilanen, L. J., Hämäläinen, M., Nummenmaa, E., Ilmarinen, P., Vuolteenaho, K., Nieminen, R. M., … & Moilanen, E. (2015). Monosodium iodoacetate-induced inflammation and joint pain are reduced in TRPA1 deficient mice–potential role of TRPA1 in osteoarthritis. Osteoarthritis and cartilage, 23(11), 2017-2026.
9. Benemei, S., Fusi, C., Trevisan, G., & Geppetti, P. (2014). The TRPA1 channel in migraine mechanism and treatment. British journal of pharmacology, 171(10), 2552-2567.
10. Koivisto, A., Jalava, N., Bratty, R., & Pertovaara, A. (2018). TRPA1 antagonists for pain relief. Pharmaceuticals, 11(4), 117.